Minggu, 14 Juni 2009
Senin, 08 Juni 2009
TOKSIKOLOGI INDUSTRI VINYL CHLORIDE
TUGAS UAS TAKE HOME
TOKSIKOLOGI INDUSTRI
VINYL CHLORIDE
Mata Kuliah Toksikologi Industri
PJ MA. DR. Dr. Meily Widjaja, MSc., Sp.Ok
Oleh :
Dorin Mutoif ( 0806384084 )
PROGRAM SARJANA KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS
2009
Sejarah Vinyl Chloride
Vinyl chloride adalah senyawa organik dengan rumus CH2 = CHCl. Warna kompleks ini penting terutama industri kimia yang digunakan untuk menghasilkan polimer polyvinyl chloride (PVC). Pada suhu kamar, vinyl chloride adalah gas dengan manis memualkan bau yang kental dengan mudah. Sangat beracun.
Sejarah
Vinyl chloride pertama kali pada 1835 yang diproduksi oleh Justus von Liebig dan siswa Henri Victor Regnault. Mereka diperoleh dengan memperlakukan ethylene dichloride dengan solusi dari hidroxid kalium dalam etanol.
Pada tahun 1912, Frans, seorang ahli kimia Jerman yang bekerja untuk Griesheim-Elektron, paten alat untuk memproduksi vinyl chloride Dari acetylene dan hidrogen khlorida menggunakan mercuric khlorida sebagai katalisator. Sedangkan metode ini telah banyak digunakan selama tahun 1940-an dan 1930an, telah dilakukan sejak superseded oleh proses lebih ekonomis, setidaknya di Barat.
Produksi
Vinyl chloride diproduksi pada skala besar - antara 12 dan 15m ton yang
diproduksi pada tahun 1984. Dua metode yang digunakan, maka hydrochlorination of acetylene dan dehydrochlorination dari dichloroethylene.
Manufaktur rincian dari ethylene dichloride
Produksi vinyl chloride Dari ethylene dichloride (EDC) terdiri dari serangkaian langkah-langkah yang ditetapkan. Ethylene dichloride (EDC) yang disiapkan oleh reacting ethylene dan khlor. Dalam keberadaan besi (III) khlorida sebagai katalisator, compounds ini bereaksi exothermically:
CH2 = CH2 + Cl2 → ClCH2CH2Cl
Ketika air panas dengan 500 ° C di atm 15-30 (1,5-3 MPA) tekanan, EDC decomposes untuk memproduksi vinyl chloride dan HCl.
ClCH2CH2Cl → CH2 + HCl = CHCl
J Propylene pendingin dapat digunakan untuk mendinginkan stopkontak streaming sebelum serangkaian menara penyulingan. Menara penyulingan terakhir telah terjadi HCl murni dari atas dan produk vinyl chloride yang berasal dari bagian bawah. Daur ulang HCl yang digunakan untuk memproduksi lebih EDC. Proses daur ulang yang melibatkan tembaga (II) chloride-catalyzed oxychlorination dari ethylene. Oxychlorination entails tindakan gabungan dari oksigen dan hidrogen untuk menghasilkan khlor khlorida di situ:
CH2 = CH2 + 2 HCl + ½ O2 → ClCH2CH2Cl + H2O
Sehubungan dengan keuntungan ekonomis dari daur ulang, serta rendahnya biaya ethylene, paling vinyl chloride telah dihasilkan melalui teknik ini sejak akhir tahun 1950-an. By-produk dari oxychlorination reaksi, akan kembali, yang disebut "byproduct". Satu berguna byproduct dari oxychlorination adalah etil khlorida, yg menyebabkan kematirasaan yang hangat. Untuk alasan lingkungan hidup, yang acidic Aqueous wastestream dianggap untuk menghapus dan neutralized organik compounds sebelum dapat dikirimkan ke tanaman dari "muara sungai". Muara sungai yang merupakan aliran limbah yang dimonitor harus memenuhi ke standar pabrik. Beberapa limbah yang sangat berbahaya yang dihasilkan dalam pemulihan produk vinyl chloride. Limbah ini memerlukan prosedur khusus. Limbah ini akan dibakar di penukaran limbah berbahaya yang Burners lagi tergantung dari standar yang ketat.
Produksi dari acetylene
Acetylene, yang dihasilkan oleh hidrolisis dari kalsium karbit, diolah dengan hidrogen khlorida memberikan vinyl chloride:
C2H2 + HCl → CH2 = CHCl
Metode ini tidak banyak dilakukan di barat karena biaya yang acetylene dan dampak lingkungan yang terkait dengan produksi.
Storage
Vinyl chloride disimpan sebagai cair. Seringkali, penyimpanan kontainer untuk produk yang tinggi VCM kapasitas spheres. Spheres yang memiliki di dalam dan di luar sphere sphere. Beberapa inci dari ruang kosong di dalam bidang yang terpisah dari luar sphere. Void daerah ini antara spheres adalah purged dengan lembam gas seperti Nitrogen. Sebagai gas nitrogen purge ruang kosong yang keluar melalui sebuah analisa yang dirancang untuk mendeteksi jika ada vinyl chloride bocor dari internal sphere. Jika vinyl chloride mulai bocor dari internal sphere atau jika api yang terdeteksi di bagian luar sphere kemudian isi sphere secara otomatis ke dalam keadaan darurat terdampar underground penyimpanan kontainer.
Penggunaan
Vinyl chloride adalah kimia intermediate, bukan sebuah produk akhir. Sehubungan dengan sifat berbahaya vinyl chloride untuk kesehatan manusia tidak ada yang menggunakan produk akhir vinyl chloride monomer dalam bentuk. Polyvinyl chloride sangat stabil, storable, dan kurang acutely berbahaya daripada monomer.
Vinyl chloride cair adalah untuk makan polymerization reactors dimana dikonvert dari monomer ke polimer PVC. Produk akhir dari proses polymerization PVC adalah salah satu yang mengelupas atau bentuk pil. Literally, puluhan miliar pound dari PVC dijual di pasar global setiap tahun. Dari lempeng PVC bentuk pil atau dijual kepada perusahaan-perusahaan yang panas dan cetakan yang PVC menjadi produk akhir seperti PVC pipa dan botol.
Hingga 1974, vinyl chloride digunakan dalam aerosol spray pembakar. Sebelum penghapusan vinyl chloride Dari hair spray akumulasi dari vinyl chloride uap rambut di Salon Mei telah melampaui NOAEL (Tidak tampak Adverse Effect Level) Pedoman.
Vinyl chloride sebentar telah digunakan sebagai inhalational yg menyebabkan kehilangan kesadaran, di lapisan yang sama untuk etil khlorida, meskipun dengan kebisaan praktek ini terpaksa harus ditinggalkan.
Efek Kesehatan
Vinyl chloride monomer, Hampir semua vinyl chloride monomer (VCM) digunakan untuk membuat Polimer, terutama PVC (polyvinyl chloride).
Secara historis, pekerja di PVC tanaman yang sering terkena tinggi VCM. Sehubungan dengan carcinogenicity dari VCM; banyak orang-orang pekerja kontrak dan telah mati karena kanker. Hepatotoxicity dari VCM yang telah lama berdiri sejak tahun 1930an ketika PVC industri yang hanya dalam tahap bayi. Pada saat pertama kali belajar tentang bahaya Vinyl Chloride (VC), yang diterbitkan oleh Patty pada tahun 1930, telah diungkapkan bahwa exsposur hewan untuk menguji hanya satu jangka pendek VC dosis tinggi menyebabkan kerusakan hati. Pada tahun 1949, yang diterbitkan oleh Rusia Tribukh membicarakan bahwa VC disebabkan antara pekerja luka hati. Dalam 1954, Dr Rex Wilson, Direktur Medis, dan William McCormick, Industri dan Hygienist Toxicologist, kedua BF Goodrich Kimia, yang diterbitkan artikel yang menyatakan bahwa ia dikenal VC menyebabkan luka hati untuk eksposur jangka pendek, tetapi hampir tidak dikenal tentang efek jangka panjang. Mereka juga menyatakan bahwa jangka panjang hewan toksikologi studi perlu dilakukan untuk mengisi kekosongan informasi ini. Ia tercatat dalam studi kimia yang jika tidak membenarkan biaya pengujian, dan Anda tahu apa yang dapat dilakukan untuk pekerja dan masyarakat umum, bahan kimia yang seharusnya tidak dilakukan. Selanjutnya, pada tahun 1963, artikel Lester dan Greenberg dipublikasikan, mereka melaporkan temuan-temuan dari penelitian dibayar sebagian oleh bersekutu Kimia. Mereka juga menemukan kerusakan hati dalam tes binatang dari eksposur di bawah 500 bagian per juta (ppm). Kemudian, pada 1963, seorang peneliti romanian, Suciu, ia menerbitkan temuan penyakit hati dalam VC pekerja.
Pada tahun 1968, Mutchler dan Kramer, Dow dua peneliti, melaporkan bahwa mereka menemukan eksposur sebagai sebagai rendah 300 ppm menyebabkan kerusakan hati dalam VC pekerja sehingga hewan sebelumnya mengkonfirmasi data pada manusia. Pada 1969 diberikan presentasi di Jepang, Dr PL Viola, peneliti di Eropa bekerja untuk Eropa VC industri, ditunjukkan, "monomer yang digunakan dalam setiap VC manufaktur adalah berbahaya .... berbagai perubahan yang ditemukan di tulang dan hati. Khususnya, perhatian lebih harus diambil untuk perubahan hati. Temuan dalam tikus pada konsentrasi 4 sampai 10 ppm ditampilkan pada gambar. "Dalam terang dari hati yang menemukan kerusakan di tikus dari hanya 4-10 ppm dari eksposur VC, Dr Viola menambahkan bahwa ia" seharusnya seperti beberapa tindakan pencegahan untuk diambil dalam pembuatan tanaman polymerizing vinyl chloride, seperti pengurangan ambang batas nilai monomer ... " Dalam tahun 1970, Dr Viola, melaporkan bahwa tes hewan terkena 30.000 ppm dari VC dikembangkan cancerous Tumors. Perlu dicatat bahwa penelitian itu Viola mulai mencari penyebab hati dan cedera tulang ditemukan di VC pekerja. Dr Viola temuan dari tahun 1970 merupakan "bendera merah" untuk BF Goodrich dan industri. Dalam 1972, Dr Maltoni, Italia peneliti lain untuk Eropa VC industri, ditemukan hati Tumors (termasuk angiosarcoma) dari VC sebagai eksposur rendah 250 ppm selama empat jam sehari.
Pada akhir tahun 1960 yang kanker bahwa semua Theses studi peringatan yang akhirnya manifested dirinya dalam pekerja. Dr. John Creech dari BF Goodrich menemukan angiosarcoma (kanker yang sangat langka) dalam hati seorang pekerja di BF Goodrich tanaman di Louisville, Kentucky. Lalu, akhirnya, pada 23 Januari 1974, BF Goodrich informasi pemerintah dan mengeluarkan siaran pers yang menyatakan bahwa ia "menyelidiki apakah kanker menyebabkan kematian dari tiga pegawai di polyvinyl chloride operasi pada Louisville, Ky. tanaman yang berhubungan dengan pekerjaan. "Dengan itu maka tidak ada keraguan bahwa vinyl chloride disebabkan angiosarcoma dari hati, yang telah ditampilkan di kedua binatang studi dan pengalaman pekerja.
J 1997 Pusat Pengendalian dan Pencegahan (CDC) menyimpulkan bahwa laporan pengembangan dan penerimaan oleh PVC industri yang tertutup polymerization loop proses pada akhir tahun 1970-an "hampir sepenuhnya dihapuskan eksposur pekerja" dan "kasus baru warnanya merah coklat angiosarcoma dalam vinyl khlorida polymerization pekerja telah hampir dihapuskan.
Menurut Amerika Serikat Environmental Protection Agency (EPA), "vinyl chloride emisi dari polyvinyl chloride (PVC), ethylene dichloride (EDC), dan vinyl chloride monomer (VCM) menyebabkan tanaman atau berkontribusi ke udara yang dapat diantisipasi akan cukup untuk menghasilkan dalam peningkatan kematian atau peningkatan yg tak dpt diubah serius, atau penyakit incapacitating dpt dibatalkan.
Vinyl chloride dikenal manusia adalah sesuatu yg menyebabkan kanker yang langka yang menyebabkan kanker dari hati. " EPA 2001 dari Diperbaharui Toxicological Profil Aktivitas dan Kesehatan Assesment untuk VCM dalam Integrated Risk Informasi System (IRIS) database EPA rendah dari perkiraan sebelumnya faktor risiko oleh faktor dari 20 dan menyimpulkan bahwa "karena konsisten dengan bukti-bukti untuk kanker hati di seluruh ... studi yang lebih lemah dan asosiasi lainnya untuk situs tersebut, ia menyimpulkan bahwa hati adalah situs yang paling sensitif, dan perlindungan terhadap kanker hati akan melindungi terhadap kemungkinan kanker induksi dalam sel-sel lainnya.
3. ^ The Vinyl Institute; www.vinylinfo.org/aboutvi/vi_commitment2.html
5. ^ Tribukh, S L et al. “Working Conditions and Measures for Their Improvement in Production and Use of Vinylchloride Plastics”
6. ^ Wilson, Rex H et al. “Toxicology of Plastics and Rubber- Plastomers and Monomers.” Reprinted from Industrial Medicine and Surgery.
7. ^ Lester, D. et al. “Effects of Single and Repeated Exposures of Humans and Rats to Vinyl Chloride” Laboratory of applied biodynamics, Yale University and Department of Pathology. School of Medicine, Yale University, New Haven, Connecticut.
8. ^ Suciu, I et al. “Clinical Manifestations in Vinyl Chloride Poisoning” Clinic of Professional Diseases. Cluj, Romania.
9. ^ Kramer, G.C., M.D. “The Correlation of Clinical and Environmental Measurements for Workers Exposed to Vinyl Chloride.” The Dow Chemical Company. Midland Michigan.
10. ^ Viola, P.L. “Pathology of Vinyl Chloride” International Congress on Occupational Health. Japan. 1969.
Sumber :
http://en.wikipedia.org/wiki/Vinyl_chloride
Cardiovascular Toxicants
Terpapar zat kimia dapat menyebabkan efek pada Adverse cardiovascular (jantung dan darah, kapal) atau hematopoietic (darah) sistem (Cardiovascular Darah atau racun). Terpapar cardiovascular toxicants dapat berkontribusi untuk berbagai penyakit, termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), keamanan dari arteries (arteriosclerosis), abnormal heartbeat (arrhythmia jantung), dan penurunan aliran darah ke jantung (koroner ischemia). Timah, karbon disulfide, Arsenic, kadmium, ozon, dan vinyl chloride telah implicated dalam etiologi dari penyakit cardiovascular. Terpapar hematopoietic toxicants dapat mengurangi daya angkut oksigen dari sel darah merah, mengganggu proses imunologi penting dilakukan oleh sel darah putih, dan menyebabkan kanker. Kronis terpapar bensol (komponen dari bahan bakar bensin) mengarah ke penurunan produksi semua jenis sel darah, dan akhirnya ke leukemia, kanker yang proliferasi sel darah putih.
Gastrointestinal atau Liver Toxicants
Terpapar zat kimia dapat menyebabkan efek pada Adverse yang gastrointestinal tract, liver, atau kantung empedu (gastrointestinal dan hati kebisaan). Gastrointestinal adalah sistem yang salah masuk untuk bahan kimia yang ingested. Terpapar halogenated aromatik hidrokarbon, termasuk chlorobenzene dan hexachlorobenzene, dan logam seperti timah, raksa, Arsenic, kadmium dan dapat menyebabkan Anorexia, mual, muntah, kram abdominal, dan diare. Hati sering terganggu oleh cedera dipaksa kimia karena perannya sebagai tubuh utama dari situs metabolisme. Kebekuan, atau kematian sel hati, adalah efek dari Common akut terpapar bahan kimia. Karbon tetraklorida dan terkait bahan kimia, seperti obat bius, dihubungkan ke sirosis dari hati. Kanker hati yang telah terkait dengan pekerjaan eksposur ke Arsenic, tembaga, dan vinyl chloride.
REFERENCE
RSEI: US EPA. Office of Pollution Prevention and Toxics. Risk-Screening Environmental Indicators Model: Version 2.0 (1988-2000 TRI reporting data).. January 2001.
http://www.epa.gov/opptintr/rsei/index.html
Methodology described in Chapter 1: Introduction to EPAs Risk-Screening Environmental Indicators of the RSEI User's Manual. Values from Technical Appendix A - Available Toxicity Data for TRI Chemicals. (Appendix A last updated February 2002).
Proses menelan racun Berat (RSEI)
Kimia: Vinyl chloride
US EPA telah mengembangkan sistem peringkat yang berdasarkan kimia kronis kebisaan untuk kesehatan manusia sebagai bagian dari Risiko-Skrining Lingkungan Indikator (RSEI) proyek, yang digunakan untuk mengevaluasi potensi dampak kesehatan kimia rilis dilaporkan kepada Toxics Release Inventory ( TRI). RSEI sistem yang memberikan racun berat ke kimia tergantung pada tempat yang risiko nilai relatif jatuh ke kimia lainnya dengan nilai risiko kanker dan efek noncancer kesehatan. Terpisah kebisaan weights ditugaskan untuk proses menelan dan pernafasan eksposur.
REFERENCE
http:// www.epa.gov/opptintr/rsei/index.html
Metodologi yang dijelaskan dalam Bab 1: Pengantar EPAs Risiko-Skrining
Inhalasi kebisaan Berat (RSEI)
Kimia: Vinyl chloride
CAS Number: 75-01-4
US EPA telah mengembangkan sistem peringkat yang berdasarkan kimia kronis kebisaan untuk kesehatan manusia sebagai bagian dari Risiko-Skrining Lingkungan Indikator (RSEI) proyek, yang digunakan untuk mengevaluasi potensi dampak kesehatan kimia rilis dilaporkan kepada Toxics Release Inventory ( TRI). RSEI sistem yang memberikan racun berat ke kimia tergantung pada tempat yang risiko nilai relatif jatuh ke kimia lainnya dengan nilai risiko kanker dan efek noncancer kesehatan. Terpisah kebisaan weights ditugaskan untuk proses menelan dan pernafasan eksposur.
Sumber :
http://www.scorecard.org/chemical-profiles/hazard-indicators.tcl?edf_substance_id=75-01-4
Di Posting Oleh : Dorin Mutoif, Poltekkes Depkes Yogyakarta Jurusan Kesehatan lingkungan Occupational Health and Safety, University of Indonesia Munggu, Petanahan, Kebumen, Jawa TengahVinyl chloride
Vinyl chloride adalah senyawa organik dengan rumus CH2: CHCl. Warna kompleks ini penting terutama industri kimia yang digunakan untuk menghasilkan polimer polyvinyl chloride (PVC). Pada suhu kamar, vinyl chloride adalah gas dengan manis memualkan bau yang kental dengan mudah. Sangat beracun.
Sejarah
Vinyl chloride pertama kali pada 1835 yang diproduksi oleh Justus von Liebig dan siswa Henri Victor Regnault. Mereka diperoleh dengan memperlakukan ethylene dichloride dengan solusi dari hidroxid kalium dalam etanol.
Pada tahun 1912, Frans, seorang ahli kimia Jerman yang bekerja untuk Griesheim-Elektron, paten alat untuk memproduksi vinyl chloride Dari acetylene dan hidrogen khlorida menggunakan mercuric khlorida sebagai katalisator. Sedangkan metode ini telah banyak digunakan selama tahun 1940-an dan 1930an, telah dilakukan sejak superseded oleh proses lebih ekonomis, setidaknya di Barat.
[sunting] Produksi
Vinyl chloride diproduksi pada skala besar - antara 12 dan 15m ton yang diproduksi pada tahun 1984. Dua metode yang digunakan, maka hydrochlorination of acetylene dan dehydrochlorination dari dichloroethylene. [1]
[sunting] Manufaktur rincian dari ethylene dichloride
Produksi vinyl chloride Dari ethylene dichloride (EDC) terdiri dari serangkaian langkah-langkah yang ditetapkan. Ethylene dichloride (EDC) yang disiapkan oleh reacting ethylene dan khlor. [2] Dalam keberadaan besi (III) khlorida sebagai katalisator, compounds ini bereaksi exothermically:
CH2 = CH2 + Cl2 → ClCH2CH2Cl
Ketika air panas dengan 500 ° C di atm 15-30 (1,5-3 MPA) tekanan, EDC decomposes untuk memproduksi vinyl chloride dan HCl.
ClCH2CH2Cl → CH2 + HCl = CHCl
J Propylene pendingin dapat digunakan untuk mendinginkan stopkontak streaming sebelum serangkaian menara penyulingan. Menara penyulingan terakhir telah terjadi HCl murni dari atas dan produk vinyl chloride yang berasal dari bagian bawah. Daur ulang HCl yang digunakan untuk memproduksi lebih EDC. Proses daur ulang yang melibatkan tembaga (II) chloride-catalyzed oxychlorination dari ethylene. Oxychlorination entails tindakan gabungan dari oksigen dan hidrogen untuk menghasilkan khlor khlorida di situ:
CH2 = CH2 + 2 HCl + ½ O2 → ClCH2CH2Cl + H2O
Sehubungan dengan keuntungan ekonomis dari daur ulang, serta rendahnya biaya ethylene, paling vinyl chloride telah dihasilkan melalui teknik ini sejak akhir tahun 1950-an. By-produk dari oxychlorination reaksi, akan kembali, yang disebut "byproduct". Satu berguna byproduct dari oxychlorination adalah etil khlorida, yg menyebabkan kematirasaan yang hangat. Untuk alasan lingkungan hidup, yang acidic Aqueous wastestream dianggap untuk menghapus dan neutralized organik compounds sebelum dapat dikirimkan ke tanaman dari "muara sungai". Muara sungai yang merupakan aliran limbah yang dimonitor harus memenuhi ke standar pabrik. Beberapa limbah yang sangat berbahaya yang dihasilkan dalam pemulihan produk vinyl chloride. Limbah ini memerlukan prosedur khusus. Limbah ini akan dibakar di penukaran limbah berbahaya yang Burners lagi tergantung dari standar yang ketat.
[sunting] Produksi dari acetylene
Acetylene, yang dihasilkan oleh hidrolisis dari kalsium karbit, diolah dengan hidrogen khlorida memberikan vinyl chloride:
C2H2 + HCl → CH2 = CHCl
Metode ini tidak banyak dilakukan di barat karena biaya yang acetylene dan dampak lingkungan yang terkait dengan produksi.
[sunting] Storage
Vinyl chloride disimpan sebagai cair. Seringkali, penyimpanan kontainer untuk produk yang tinggi VCM kapasitas spheres. Spheres yang memiliki di dalam dan di luar sphere sphere. Beberapa inci dari ruang kosong di dalam bidang yang terpisah dari luar sphere. Void daerah ini antara spheres adalah purged dengan lembam gas seperti Nitrogen. Sebagai gas nitrogen purge ruang kosong yang keluar melalui sebuah analisa yang dirancang untuk mendeteksi jika ada vinyl chloride bocor dari internal sphere. Jika vinyl chloride mulai bocor dari internal sphere atau jika api yang terdeteksi di bagian luar sphere kemudian isi sphere secara otomatis ke dalam keadaan darurat terdampar underground penyimpanan kontainer.
[sunting] Penggunaan
Vinyl chloride adalah kimia intermediate, bukan sebuah produk akhir. Sehubungan dengan sifat berbahaya vinyl chloride untuk kesehatan manusia tidak ada yang menggunakan produk akhir vinyl chloride monomer dalam bentuk. Polyvinyl chloride sangat stabil, storable, dan kurang acutely berbahaya daripada monomer.
Vinyl chloride cair adalah untuk makan polymerization reactors dimana dikonvert dari monomer ke polimer PVC. Produk akhir dari proses polymerization PVC adalah salah satu yang mengelupas atau bentuk pil. Literally, puluhan miliar pound dari PVC dijual di pasar global setiap tahun. Dari lempeng PVC bentuk pil atau dijual kepada perusahaan-perusahaan yang panas dan cetakan yang PVC menjadi produk akhir seperti PVC pipa dan botol.
Hingga 1974, vinyl chloride digunakan dalam aerosol spray pembakar. Sebelum penghapusan vinyl chloride Dari hair spray akumulasi dari vinyl chloride uap rambut di Salon Mei telah melampaui NOAEL (Tidak tampak Adverse Effect Level) Pedoman.
Vinyl chloride sebentar telah digunakan sebagai inhalational yg menyebabkan kehilangan kesadaran, di lapisan yang sama untuk etil khlorida, meskipun dengan kebisaan praktek ini terpaksa harus ditinggalkan.
[sunting] Kesehatan efek
Vinyl chloride monomer
Hampir semua vinyl chloride monomer (VCM) digunakan untuk membuat Polimer, terutama PVC (polyvinyl chloride). [3]
Secara historis, pekerja di PVC tanaman yang sering terkena tinggi VCM. Sehubungan dengan carcinogenicity dari VCM; banyak orang-orang pekerja kontrak dan telah mati karena kanker. Hepatotoxicity dari VCM yang telah lama berdiri sejak tahun 1930an ketika PVC industri yang hanya dalam tahap bayi. Pada saat pertama kali belajar tentang bahaya Vinyl Chloride (VC), yang diterbitkan oleh Patty pada tahun 1930, telah diungkapkan bahwa eksposur hewan untuk menguji hanya satu jangka pendek VC dosis tinggi menyebabkan kerusakan hati. [4]. Pada tahun 1949, yang diterbitkan oleh Rusia Tribukh membicarakan menemukan bahwa VC disebabkan antara pekerja luka hati. [5] Dalam 1954, Dr Rex Wilson, Direktur Medis, dan William McCormick, Industri dan Hygienist Toxicologist, kedua BF Goodrich Kimia, yang diterbitkan artikel yang menyatakan bahwa ia dikenal VC menyebabkan luka hati untuk jangka pendek eksposur, tetapi hampir tidak dikenal tentang efek jangka panjang. Mereka juga menyatakan bahwa jangka panjang hewan toksikologi studi perlu dilakukan untuk mengisi kekosongan informasi ini. Ia tercatat dalam studi kimia yang jika tidak membenarkan biaya pengujian, dan Anda tahu apa yang dapat dilakukan untuk pekerja dan masyarakat umum, bahan kimia yang seharusnya tidak dilakukan. [6] Selanjutnya, pada tahun 1963, Lester dan Greenberg dipublikasikan artikel mereka melaporkan temuan-temuan dari penelitian dibayar sebagian oleh bersekutu Kimia. Mereka juga ditemukan kerusakan hati dalam tes binatang dari eksposur di bawah 500 bagian per juta (ppm). [7] Kemudian, pada 1963, seorang peneliti romanian, Suciu, ia menerbitkan temuan penyakit hati dalam VC pekerja. [8] Pada tahun 1968, Mutchler dan Kramer, Dow dua peneliti, melaporkan bahwa mereka menemukan eksposur sebagai sebagai rendah 300 ppm menyebabkan kerusakan hati dalam VC pekerja sehingga hewan sebelumnya mengkonfirmasi data pada manusia. [9] Pada 1969 diberikan presentasi di Jepang, Dr PL Viola, peneliti di Eropa bekerja untuk Eropa VC industri, ditunjukkan, "monomer yang digunakan dalam setiap VC manufaktur adalah berbahaya .... berbagai perubahan yang ditemukan di tulang dan hati. Khususnya, perhatian lebih harus diambil untuk perubahan hati. Temuan dalam tikus pada konsentrasi 4 sampai 10 ppm ditampilkan pada gambar. "Dalam terang dari hati yang menemukan kerusakan di tikus dari hanya 4-10 ppm dari eksposur VC, Dr Viola menambahkan bahwa ia" seharusnya seperti beberapa tindakan pencegahan untuk diambil dalam pembuatan tanaman polymerizing vinyl chloride, seperti pengurangan ambang batas nilai monomer ... "[10] Dalam tahun 1970, Dr Viola, melaporkan bahwa tes hewan terkena 30.000 ppm dari VC dikembangkan cancerous Tumors. Perlu dicatat bahwa penelitian itu Viola mulai mencari penyebab hati dan cedera tulang ditemukan di VC pekerja. Dr Viola temuan dari tahun 1970 merupakan "bendera merah" untuk BF Goodrich dan industri. [11] Dalam 1972, Dr Maltoni, Italia peneliti lain untuk Eropa VC industri, ditemukan hati Tumors (termasuk angiosarcoma) dari eksposur VC sebagai rendah 250 ppm sebagai selama empat jam sehari. [12]
Pada akhir tahun 1960 yang kanker bahwa semua Theses studi peringatan yang akhirnya manifested dirinya dalam pekerja. Dr. John Creech dari BF Goodrich menemukan angiosarcoma (kanker yang sangat langka) dalam hati seorang pekerja di BF Goodrich tanaman di Louisville, Kentucky. Lalu, akhirnya, pada 23 Januari 1974, BF Goodrich informasi pemerintah dan mengeluarkan siaran pers yang menyatakan bahwa ia "menyelidiki apakah kanker kematian dari tiga pegawai di polyvinyl chloride operasi pada Louisville, Ky. tanaman yang berhubungan dengan pekerjaan menyebabkan . "Dengan itu maka tidak ada keraguan bahwa vinyl chloride disebabkan angiosarcoma dari hati, yang telah ditampilkan di kedua binatang studi dan pengalaman pekerja.
J 1997 Pusat Pengendalian dan Pencegahan (CDC) menyimpulkan bahwa laporan pengembangan dan penerimaan oleh PVC industri yang tertutup polymerization loop proses pada akhir tahun 1970-an "hampir sepenuhnya dihapuskan eksposur pekerja" dan "kasus baru warnanya merah coklat angiosarcoma dalam vinyl khlorida polymerization pekerja telah hampir dihapuskan. "[17]
Menurut Amerika Serikat Environmental Protection Agency (EPA), "vinyl chloride emisi dari polyvinyl chloride (PVC), ethylene dichloride (EDC), dan vinyl chloride monomer (VCM) menyebabkan tanaman atau berkontribusi ke udara yang dapat diantisipasi akan cukup untuk menghasilkan dalam peningkatan kematian atau peningkatan yg tak dpt diubah serius, atau penyakit incapacitating dpt dibatalkan. Vinyl chloride dikenal manusia adalah sesuatu yg menyebabkan kanker yang langka yang menyebabkan kanker dari hati. "[18] EPA 2001 dari Diperbaharui Toxicological Profil Aktivitas dan Kesehatan Assesment untuk VCM dalam Integrated Risk Informasi System (IRIS) database EPA rendah dari perkiraan sebelumnya faktor risiko oleh faktor dari 20 dan menyimpulkan bahwa "karena konsisten dengan bukti-bukti untuk kanker hati di seluruh ... studi yang lebih lemah dan asosiasi lainnya untuk situs tersebut, ia menyimpulkan bahwa hati adalah situs yang paling sensitif, dan perlindungan terhadap kanker hati akan melindungi terhadap kemungkinan kanker induksi dalam sel-sel lainnya. "[19]
1998 J-halaman depan seri di Houston babad diklaim vinyl industri yang telah dimanipulasi vinyl chloride studi untuk menghindari tanggung jawab untuk pekerja dan eksposur untuk menyembunyikan meluas dan parah kimia spills ke masyarakat setempat. [20] Retesting masyarakat penduduk pada tahun 2001 oleh US Agency untuk Toxic Substances Registry dan Penyakit (ATSDR) ditemukan dioxin tingkat serupa dengan yang ada di masyarakat dalam perbandingan Louisiana ke AS dan penduduk. [21] Kanker di tingkat masyarakat yang sama dengan rata-rata US dan Louisiana. [22]
Dioxins
The environmentalist kelompok Greenpeace telah advocated global-tahap dari PVC karena klaim dioxin diproduksi sebagai byproduct dari vinyl chloride manufaktur dan dari pembakaran sampah PVC sampah di dalam negeri. Industri di Eropa, namun, menegaskan [kutipan diperlukan] yang telah meningkatkan proses produksi untuk meminimalkan emisi dioxin. Dioxins adalah ancaman kesehatan global karena mereka berada di dalam lingkungan dan dapat melakukan perjalanan jarak panjang. Tingkat yang sangat rendah, di dekat mereka ke masyarakat umum yang terkena, dioxins telah terhubung [kutipan diperlukan] penindasan ke sistem kekebalan, reproduksi disorders, berbagai kanker, dan endometriosis. Menurut laporan 1994 oleh British perusahaan, ICI Chemicals & Polimer Ltd, "Sudah dikenal sejak penerbitan sebuah karya yang pada tahun 1989 ini oxychlorination reaksi [digunakan untuk membuat vinyl chloride dan beberapa larutan chlorinated] menghasilkan polychlorinated dibenzodioxins (PCDDs ) dan dibenzofurans (PCDFs). reaksi yang mencakup semua jenis bahan dan kondisi yang diperlukan untuk membentuk PCDD / PCDFs .... Sulit untuk melihat bagaimana kondisi apapun ini dapat diubah, sehingga mencegah PCDD / PCDF formasi tanpa serius impairing reaksi untuk proses yang dirancang. " Dengan kata lain, yang tidak dikehendaki dioxins adalah byproduct dari polymerizing PVC dan menghapuskan produksi dioxins sambil mempertahankan polymerization reaksi mungkin sulit. Dibuat oleh Dioxins vinyl chloride produksi yang dirilis oleh pada situs-insinerator, flares, boiler, limbah perawatan sistem dan bahkan dalam jumlah jejak dalam vinyl Resins. [23] The US EPA perkiraan dioxin rilis dari industri PVC adalah 13 gram TEQ di 1995 , atau kurang dari 0,5% dari total emisi dioxin di AS, di tahun 2002, industri PVC emisi dioxin telah lebih berkurang 23%. [24]
Terbesar baik quantified sumber dioxin in the US EPA inventaris dari sumber dioxin adalah barel dari pembakaran limbah rumah tangga. [25] Studi dari pembakaran limbah rumah tangga konsisten menunjukkan peningkatan dioxin generasi PVC dengan peningkatan konsentrasi. [26] Menurut EPA dioxin inventaris, tempat kebakaran yang cenderung lebih besar bahkan merupakan sumber dioxin ke lingkungan. Sebuah survei internasional studi secara konsisten mengidentifikasi dioxin konsentrasi tinggi di daerah yang terkena limbah pembakaran dan buka studi yang tampak pada pola homologue ditemukan sampel dengan konsentrasi dioxin tertinggi adalah "khas untuk pyrolysis dari PVC". Uni Eropa lainnya PVC studi menunjukkan bahwa kemungkinan "untuk account besar mayoritas khlor yang tersedia untuk formasi dioxin selama tempat kebakaran." [27]
Berikutnya terbesar sumber dioxin dalam EPA adalah inventaris medis dan insinerator sampah kota. [28] Studi menunjukkan korelasi yang jelas antara dioxin formasi dan khlorida konten dan menunjukkan bahwa PVC adalah kontributor yang signifikan untuk pembentukan kedua dioxin dan PCB dalam insinerator . [29]
Pada bulan Februari 2007, Teknik dan Ilmiah Advisory Committee of the US Green Building Council (USGBC) merilis laporan yang berhubungan dengan bahan PVC menghindari kredit untuk LEED Green Building Penilaian sistem. Laporan menyimpulkan bahwa "tidak ada satu bahan menunjukkan sebagai yang terbaik di seluruh manusia kesehatan dan dampak lingkungan kategori, maupun sebagai yang terburuk" tetapi bahwa "risiko emisi dioxin puts PVC konsisten di antara yang terburuk bahan dampak kesehatan manusia." [30]
[sunting] Referensi
1. ^ M. Rossberg dkk. "Chlorinated hidrokarbon di Ullmann's Encyclopedia of Industrial Kimia 2006, Wiley-VCH, Weinheim. doi: 10.1002/14356007.a06 233.pub2
2. ^ Allen, D. T.. "Bab 4 - Industri Ekologi". Rekayasa hijau. Amerika Serikat Environmental Protection Agency. http://www.epa.gov/opptintr/greenengineering/pubs/ch14_summary.html.
3. ^ The Vinyl Institute; www.vinylinfo.org/aboutvi/vi_commitment2.html
4. ^ Patty, F.A. et. al. "Respons dari akut Guinea Babi ke Vapors Organik Mulai dari Beberapa Compounds." Laporan Dinas Kesehatan. Volume 45, Number 24. 22 Agustus 1930
5. ^ Tribukh, S L et al. "Kondisi Kerja dan Langkah-langkah untuk mereka dalam Peningkatan Produksi dan Penggunaan Vinylchloride Plastik" (1949)
6. ^
7. ^ Lester, D. dkk. "Efek dari tunggal dan berulang eksposur dari Manusia dan Rats ke Vinyl Chloride" Laboratorium diterapkan biodynamics,
8. ^ Suciu, saya dkk. "Dalam manifestasi Klinis Vinyl Chloride peracunan" Klinik Profesi Penyakit.
9. ^ Kramer, GC, MD "Korelasi dari Klinis dan Lingkungan Pengukuran untuk Pekerja terkena Vinyl Chloride." The Dow Chemical Company.
10. ^ Viola, P.L. "Pathology dari Vinyl Chloride" pada Kongres International Kesehatan. Jepang. 1969.
11. ^ Viola, L. P "yg menyebabkan kanker Efek dari Vinyl Chloride" Disampaikan pada Kongres Kanker Internasional kesepuluh.
12. ^ Maltoni, C. "Pencegahan dan Deteksi Kanker" (1972) Disampaikan pada Simposium Internasional Kedua di Kanker Deteksi dan Pencegahan.
Vinyl chloride is the organic compound with the formula CH2:CHCl. This colourless compound is an important industrial chemical chiefly used to produce the polymer polyvinyl chloride (PVC). At room temperature, vinyl chloride is a gas with a sickly sweet odor that is easily condensed. It is highly toxic.
History
Vinyl chloride was first produced in 1835 by Justus von Liebig and his student Henri Victor Regnault. They obtained it by treating ethylene dichloride with a solution of potassium hydroxide in ethanol.
In 1912, Frans, a German chemist working for Griesheim-Elektron, patented a means to produce vinyl chloride from acetylene and hydrogen chloride using mercuric chloride as a catalyst. Whereas this method was widely used during the 1930s and 1940s, it has since been superseded by more economical processes, at least in the West.
[edit] Production
Vinyl chloride is produced on a substantial scale - between 12 and 15M tons were produced in 1984. Two methods are employed, the hydrochlorination of acetylene and the dehydrochlorination of dichloroethylene.[1]
[edit] Manufacturing details from ethylene dichloride
The production of vinyl chloride from ethylene dichloride (EDC) consists of a series of well-defined steps. Ethylene dichloride (EDC) is prepared by reacting ethylene and chlorine.[2] In the presence of iron(III) chloride as a catalyst, these compounds react exothermically:
CH2=CH2 + Cl2 → ClCH2CH2Cl
When heated to 500 °C at 15–30 atm (1.5 to 3 MPa) pressure, EDC decomposes to produce vinyl chloride and HCl.
ClCH2CH2Cl → CH2=CHCl + HCl
A propylene refrigerant can be used to chill the outlet stream prior to a series of distillation towers. The last distillation tower has pure HCl going from the top and product vinyl chloride coming out of the bottom. The recycled HCl is used to produce more EDC. The recycling process involves a copper(II) chloride-catalyzed oxychlorination of ethylene. Oxychlorination entails the combined action of oxygen and hydrogen chloride to produce chlorine in situ:
CH2=CH2 + 2 HCl + ½ O2 → ClCH2CH2Cl + H2O
Due to the economical advantages of this recycling as well as the low cost of ethylene, most vinyl chloride has been produced via this technique since the late 1950s. By-products of the oxychlorination reaction, are recovered, being called a "byproduct". One useful byproduct of the oxychlorination is ethyl chloride, a topical anesthetic. For environmental reasons, the acidic aqueous wastestream is treated to remove organic compounds and neutralized before it can be sent to the plant's "outfall". An outfall is a monitored wastewater stream that must conform to the plant's standards. Some very hazardous wastes are generated in the recovery of the product vinyl chloride. These wastes require specialized procedures. These wastes are burned onsite in hazardous waste burners that again are subject to strict standards.
[edit] Production from acetylene
Acetylene, produced by the hydrolysis of calcium carbide, is treated with hydrogen chloride to give vinyl chloride:
C2H2 + HCl → CH2=CHCl
The method is not widely practiced in the west owing to the cost of the acetylene and the associated environmental impact of its production.
[edit] Storage
Vinyl chloride is stored as a liquid. Often, the storage containers for the product VCM are high capacity spheres. The spheres have an inside sphere and an outside sphere. Several inches of empty space separate the inside sphere from the outside sphere. This void area between the spheres is purged with an inert gas such as Nitrogen. As the nitrogen purge gas exits the void space it passes through an analyzer that is designed to detect if any vinyl chloride is leaking from the internal sphere. If vinyl chloride starts to leak from the internal sphere or if a fire is detected on the outside of the sphere then the contents of the sphere is automatically dumped into an emergency underground storage container.
[edit] Uses
Vinyl chloride is a chemical intermediate, not a final product. Due to the hazardous nature of vinyl chloride to human health there are no end products that use vinyl chloride in its monomer form. Polyvinyl chloride is very stable, storable, and less acutely hazardous than the monomer.
Vinyl chloride liquid is fed to polymerization reactors where it is converted from a monomer to a polymer PVC. The final product of the polymerization process is PVC in either a flake or pellet form. Literally, tens of billions of pounds of PVC are sold on the global market each year. From its flake or pellet form PVC is sold to companies that heat and mold the PVC into end products such as PVC pipe and bottles.
Until 1974, vinyl chloride was used in aerosol spray propellant. Prior to the removal of vinyl chloride from hair spray the accumulation of vinyl chloride vapor in hair salons may have exceeded the NOAEL (No Observable Adverse Effect Level) exposure guidelines.
Vinyl chloride was briefly used as an inhalational anaesthetic, in a similar vein to ethyl chloride, though its toxicity forced this practice to be abandoned.
[edit] Health effects
Vinyl chloride monomer
Almost all vinyl chloride monomer (VCM) is used to create polymers, primarily PVC (polyvinyl chloride).[3]
Historically, workers in PVC plants were often exposed to high levels of VCM. Due to the carcinogenicity of VCM; many of those workers have contracted and died from cancer. The hepatotoxicity of VCM has long been established since the 1930’s when the PVC industry was just in its infant stages. In the very first study about the dangers of Vinyl Chloride (VC), published by Patty in 1930, it was disclosed that exposure of test animals to just a single short-term high dose of VC caused liver damage.[4]. In 1949, a Russian publication by Tribukh discussed the finding that VC caused liver injury among workers.[5] In 1954, Dr. Rex Wilson, Medical Director, and William McCormick, Industrial Hygienist and Toxicologist, both of B.F. Goodrich Chemical, published an article that stated that it was known VC caused liver injury for short-term exposures; but almost nothing was known about its long-term effects. They also stated that long-term animal toxicology studies should be performed to fill this void of information. It was noted in the study that if a chemical did not justify the cost of testing, and you knew what it could do to workers and the public, the chemical should not be made.[6] Thereafter, in 1963, Lester and Greenberg published an article reporting their findings from research paid for in part by Allied Chemical. They too found liver damage in test animals from exposures below 500 parts per million (ppm).[7] Then, in 1963, a Romanian researcher, Suciu, published his findings of liver disease in VC workers.[8] In 1968, Mutchler and Kramer, two Dow researchers, reported their finding that exposures as low as 300 ppm caused liver damage in VC workers thus confirming earlier animal data in humans.[9] In a 1969 presentation given in Japan, Dr. P. L. Viola, a European researcher working for the European VC industry, indicated, “every monomer used in V.C. manufacture is hazardous....various changes were found in bone and liver. Particularly, much more attention should be drawn to liver changes. The findings in rats at the concentration of 4 to 10 ppm are shown in pictures.” In light of the finding of liver damage in rats from just 4-10 ppm of VC exposure, Dr. Viola added that he “should like some precautions to be taken in the manufacturing plants polymerizing vinyl chloride, such as a reduction of the threshold limit value of monomer …” [10] In 1970, Dr. Viola, reported that test animals exposed to 30,000 ppm of VC developed cancerous tumors. It should be noted that Viola began his research looking for the cause of liver and bone injuries found in VC workers. Dr. Viola’s findings in 1970 were a “red flag” to B.F. Goodrich and the industry.[11] In 1972, Dr. Maltoni, another Italian researcher for the European VC industry, found liver tumors (including angiosarcoma) from VC exposures as low as 250 ppm for four hours a day. [12]
In the late 1960’s the cancers that all of theses studies warned of finally manifested itself in workers. Dr. John Creech from B.F. Goodrich discovered angiosarcoma (a very rare cancer) in the liver of a worker at the B.F. Goodrich plant in
A 1997 U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) report concluded that the development and acceptance by the PVC industry of a closed loop polymerization process in the late 1970s "almost completely eliminated worker exposures" and that "new cases of hepatic angiosarcoma in vinyl chloride polymerization workers have been virtually eliminated."[17]
According to the United States Environmental Protection Agency (EPA), "vinyl chloride emissions from polyvinyl chloride (PVC), ethylene dichloride (EDC), and vinyl chloride monomer (VCM) plants cause or contribute to air pollution that may reasonably be anticipated to result in an increase in mortality or an increase in serious irreversible, or incapacitating reversible illness. Vinyl chloride is a known human carcinogen that causes a rare cancer of the liver."[18] EPA's 2001 updated Toxicological Profile and Summary Health Assessment for VCM in its Integrated Risk Information System (IRIS) database lowers EPA's previous risk factor estimate by a factor of 20 and concludes that "because of the consistent evidence for liver cancer in all the studies...and the weaker association for other sites, it is concluded that the liver is the most sensitive site, and protection against liver cancer will protect against possible cancer induction in other tissues."[19]
A 1998 front-page series in the Houston Chronicle claimed the vinyl industry has manipulated vinyl chloride studies to avoid liability for worker exposure and to hide extensive and severe chemical spills into local communities.[20] Retesting of community residents in 2001 by the U.S. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) found dioxin levels similar to those in a comparison community in Louisiana and to the U.S. population.[21] Cancer rates in the community were similar to Louisiana and US averages.[22]
Dioxins
The environmentalist group Greenpeace has advocated the global phase-out of PVC because they claim dioxin is produced as a byproduct of vinyl chloride manufacture and from incineration of waste PVC in domestic garbage. The European Industry, however, asserts[citation needed] that it has improved production processes to minimize dioxin emissions. Dioxins are a global health threat because they persist in the environment and can travel long distances. At very low levels, near those to which the general population is exposed, dioxins have been linked[citation needed] to immune system suppression, reproductive disorders, a variety of cancers, and endometriosis. According to a 1994 report by the British firm, ICI Chemicals & Polymers Ltd., "It has been known since the publication of a paper in 1989 that these oxychlorination reactions [used to make vinyl chloride and some chlorinated solvents] generate polychlorinated dibenzodioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs). The reactions include all of the ingredients and conditions necessary to form PCDD/PCDFs.... It is difficult to see how any of these conditions could be modified so as to prevent PCDD/PCDF formation without seriously impairing the reaction for which the process is designed." In other words, dioxins are an undesirable byproduct of polymerizing PVC and eliminating the production of dioxins while maintaining the polymerization reaction may be difficult. Dioxins created by vinyl chloride production are released by on-site incinerators, flares, boilers, wastewater treatment systems and even in trace quantities in vinyl resins.[23] The US EPA estimate of dioxin releases from the PVC industry was 13 grams TEQ in 1995, or less than 0.5% of the total dioxin emissions in the US; by 2002, PVC industry dioxin emissions had been further reduced by 23%.[24]
The largest well-quantified source of dioxin in the US EPA inventory of dioxin sources is barrel burning of household waste.[25] Studies of household waste burning indicate consistent increases in dioxin generation with increasing PVC concentrations.[26] According to the EPA dioxin inventory, landfill fires are likely to represent an even larger source of dioxin to the environment. A survey of international studies consistently identifies high dioxin concentrations in areas affected by open waste burning and a study that looked at the homologue pattern found the sample with the highest dioxin concentration was "typical for the pyrolysis of PVC". Other EU studies indicate that PVC likely "accounts for the overwhelming majority of chlorine that is available for dioxin formation during landfill fires."[27]
The next largest sources of dioxin in the EPA inventory are medical and municipal waste incinerators.[28] Studies have shown a clear correlation between dioxin formation and chloride content and indicate that PVC is a significant contributor to the formation of both dioxin and PCB in incinerators.[29]
In February 2007, the Technical and Scientific Advisory Committee of the US Green Building Council (USGBC) released its report on a PVC avoidance related materials credit for the LEED Green Building Rating system. The report concludes that "no single material shows up as the best across all the human health and environmental impact categories, nor as the worst" but that the "risk of dioxin emissions puts PVC consistently among the worst materials for human health impacts." [30]
[edit] References
1. ^ M. Rossberg et al. “Chlorinated Hydrocarbons” in Ullmann’s Encyclopedia of Industrial Chemistry 2006, Wiley-VCH, Weinheim. doi:10.1002/14356007.a06 233.pub2
2. ^ Allen, D. T.. "Chapter 4 - Industrial Ecology". Green Engineering. United States Environmental Protection Agency. http://www.epa.gov/opptintr/greenengineering/pubs/ch14_summary.html.
3. ^ The Vinyl Institute; www.vinylinfo.org/aboutvi/vi_commitment2.html
4. ^ Patty, F.A. et. al. “Acute Response of Guinea Pigs to Vapors of Some Commercial Organic Compounds.” Public Health Reports. Volume 45, Number 24. August 22, 1930
5. ^ Tribukh, S L et al. “Working Conditions and Measures for Their Improvement in Production and Use of Vinylchloride Plastics” (1949)
6. ^ Wilson, Rex H et al. “Toxicology of Plastics and Rubber- Plastomers and Monomers.” Reprinted from Industrial Medicine and Surgery. 23:11, 479-786. November 1954.
7. ^ Lester, D. et al. “Effects of Single and Repeated Exposures of Humans and Rats to Vinyl Chloride” Laboratory of applied biodynamics,
8. ^ Suciu, I et al. “Clinical Manifestations in Vinyl Chloride Poisoning” Clinic of Professional Diseases.
9. ^ Kramer, G.C., M.D. “The Correlation of Clinical and Environmental Measurements for Workers Exposed to Vinyl Chloride.” The Dow Chemical Company.
10. ^ Viola, P.L. “Pathology of Vinyl Chloride” International Congress on Occupational Health.
11. ^ Viola, P L. “Carcinogenic Effect of Vinyl Chloride” Presented at the Tenth International Cancer Congress.
12. ^ Maltoni, C. “Cancer Detection and Prevention” (1972) Presented at the Second International Symposium on Cancer Detection and Prevention.
Sumber :
http://en.wikipedia.org/wiki/Vinyl_chloride
CARCINOGENS
Hundreds of chemicals are capable of inducing cancer in humans or animals after prolonged or excessive exposure. There are many well-known examples of chemicals that can cause cancer in humans. The fumes of the metals cadmium, nickel, and chromium are known to cause lung cancer. Vinyl chloride causes liver sarcomas. Exposure to arsenic increases the risk of skin and lung cancer. Leukemia can result from chemically induced changes in bone marrow from exposure to benzene and cyclophosphamide, among other toxicants. Other chemicals, including benzo[a]pyrene and ethylene dibromide, are considered by authoritative scientific organizations to be probably carcinogenic in humans because they are potent carcinogens in animals. Chemically-induced cancer generally develops many years after exposure to a toxic agent. A latency period of as much as thirty years has been observed between exposure to asbestos, for example, and incidence of lung cancer.
CARCINOGENS
Ratusan bahan kimia yang mampu inducing kanker pada manusia atau hewan setelah lama atau berlebihan terekspos. Ada banyak dikenal contoh bahan kimia yang dapat menyebabkan kanker pada manusia. The uap dari logam kadmium, nikel, dan kromium diketahui menyebabkan kanker paru-paru. Vinyl chloride menyebabkan hati sarcomas. Terpapar Arsenic meningkatkan resiko kanker kulit dan paru-paru. Leukemia dapat dipaksa kimia hasil dari perubahan dalam tulang sumsum dari eksposur ke bensol dan cyclophosphamide, antara lain toxicants. Bahan kimia lainnya, termasuk benzo [a] pyrene dan ethylene dibromide, dianggap oleh organisasi ilmiah berwibawa menjadi mungkin yg menyebabkan kanker pada manusia karena mereka kuat di carcinogens binatang. Kimia-induced kanker umumnya berkembang bertahun-tahun setelah terkena racun ke agen. J latency periode sebanyak tiga puluh tahun telah diamati antara terpapar asbes, misalnya, dan insiden kanker paru-paru.
Cardiovascular Toxicants
Exposure to chemical substances can cause adverse effects on the cardiovascular (heart and blood vessels) or hematopoietic (blood) systems (Cardiovascular or Blood Toxicity). Exposure to cardiovascular toxicants can contribute to a variety of diseases, including elevated blood pressure (hypertension), hardening of the arteries (arteriosclerosis), abnormal heartbeat (cardiac arrhythmia), and decreased blood flow to the heart (coronary ischemia). Lead, carbon disulfide, arsenic, cadmium, ozone, and vinyl chloride have all been implicated in the etiology of cardiovascular disease. Exposure to hematopoietic toxicants can reduce the oxygen carrying capacity of red blood cells, disrupt important immunological processes carried out by white blood cells, and induce cancer. Chronic exposure to benzene (a component of gasoline fuel) leads to the decreased production of all types of blood cells, and ultimately to leukemia, a cancerous proliferation of white blood cells.
Cardiovascular Toxicants
Terpapar zat kimia dapat menyebabkan efek pada Adverse cardiovascular (jantung dan darah, kapal) atau hematopoietic (darah) sistem (Cardiovascular Darah atau racun). Terpapar cardiovascular toxicants dapat berkontribusi untuk berbagai penyakit, termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), keamanan dari arteries (arteriosclerosis), abnormal heartbeat (arrhythmia jantung), dan penurunan aliran darah ke jantung (koroner ischemia). Timah, karbon disulfide, Arsenic, kadmium, ozon, dan vinyl chloride telah implicated dalam etiologi dari penyakit cardiovascular. Terpapar hematopoietic toxicants dapat mengurangi daya angkut oksigen dari sel darah merah, mengganggu proses imunologi penting dilakukan oleh sel darah putih, dan menyebabkan kanker. Kronis terpapar bensol (komponen dari bahan bakar bensin) mengarah ke penurunan produksi semua jenis sel darah, dan akhirnya ke leukemia, kanker yang proliferasi sel darah putih.
Gastrointestinal atau Liver Toxicants
Terpapar zat kimia dapat menyebabkan efek pada Adverse yang gastrointestinal tract, liver, atau kantung empedu (gastrointestinal dan hati kebisaan). Gastrointestinal adalah sistem yang salah masuk untuk bahan kimia yang ingested. Terpapar halogenated aromatik hidrokarbon, termasuk chlorobenzene dan hexachlorobenzene, dan logam seperti timah, raksa, Arsenic, kadmium dan dapat menyebabkan Anorexia, mual, muntah, kram abdominal, dan diare. Hati sering terganggu oleh cedera dipaksa kimia karena perannya sebagai tubuh utama dari situs metabolisme. Kebekuan, atau kematian sel hati, adalah efek dari Common akut terpapar bahan kimia. Karbon tetraklorida dan terkait bahan kimia, seperti obat bius, dihubungkan ke sirosis dari hati. Kanker hati yang telah terkait dengan pekerjaan eksposur ke Arsenic, tembaga, dan vinyl chloride.
Gastrointestinal or Liver Toxicants
Exposure to chemical substances can cause adverse effects on the the gastrointestinal tract, liver, or gall bladder (gastrointestinal and liver toxicity). The gastrointestinal tract is the site of entry for chemicals that are ingested. Exposure to halogenated aromatic hydrocarbons, including chlorobenzene and hexachlorobenzene, and metals such as lead, mercury, arsenic, and cadmium can cause anorexia, nausea, vomiting, abdominal cramps, and diarrhea. The liver is frequently subject to injury induced by chemicals because of its role as the body's principal site of metabolism. Necrosis, or liver cell death, is a common effect of acute exposure to chemicals. Carbon tetrachloride and related chemicals, such as chloroform, are linked to cirrhosis of the liver. Cancer of the liver has been associated with occupational exposures to arsenic, copper, and vinyl chloride.
Neurotoxicants
Terpapar zat kimia Adverse dapat menimbulkan efek pada sistem saraf (Neurotoxicity). Bahan kimia beracun ke sistem saraf pusat dapat menimbulkan kebingungan, kelelahan, lekas marah, dan perubahan perilaku. Terpapar methyl mercury, dan sistem saraf pusat menyebabkan racun, dan juga dapat menyebabkan penyakit bersifat merosot dari otak (encephalopathy). Bahan kimia beracun ke sekeliling saraf Sytem mempengaruhi saraf membawa indrawi impulses motor dan informasi dari otak ke bagian tubuh. Pembersih yang organik karbon disulfide, n-hexane, dan trichloroethylene pinggiran dapat membahayakan sistem saraf, sehingga kelemahan pada bagian bawah limbah, geli di limbah (paresthesia), dan hilangnya koordinasi.
Neurotoxicants
Exposure to chemical substances can cause adverse effects on the nervous system (Neurotoxicity). Chemicals toxic to the central nervous system can induce confusion, fatigue, irritability, and other behavioral changes. Exposure to methyl mercury and lead cause central nervous system toxicity, and can also cause degenerative diseases of the brain (encephalopathy). Chemicals toxic to the peripheral nervous sytem affect how nerves carry sensory information and motor impulses from the brain to the rest of the body. The organic solvents carbon disulfide, n-hexane,and trichloroethylene can harm the peripheral nervous system, resulting in weakness in the lower limbs, tingling in the limbs (paresthesia), and loss of coordination.
Reproduksi Toxicants
Terpapar zat kimia dapat menyebabkan Adverse efek pada laki-laki dan perempuan sistem reproduksi. Reproduksi racun dapat dinyatakan dalam perubahan perilaku seksual, penurunan kesuburan, atau kehilangan janin yang selama kehamilan. J reproduksi racun dapat mengganggu fungsi seksual atau reproduksi terkena kemampuan individu dari seluruh masa remaja dewasa. Toxicants yang menargetkan sistem reproduksi wanita dapat menyebabkan berbagai Adverse effects. Perubahan perilaku seksual, mulai dari masa pubertas, cyclicity, kesuburan, waktu kehamilan, kehamilan hasil, dan laktasi serta mati haid prematur antara potensi manifestasi dari reproduksi wanita kebisaan: semua yang dapat mengganggu kemampuan woman berhasil menggandakan. Eksposur untuk memimpin, misalnya, dapat mengakibatkan menstrual disorders dan infertility. The toxicants karbon disulfide, raksa, dan polychlorinated biphenyls (PBCs) telah ditunjukkan untuk menimbulkan penyimpangan dalam siklus haid. Toxicants yang menargetkan sistem reproduksi laki-laki dapat mempengaruhi sperm count atau bentuk, mengubah perilaku seksual, dan / atau meningkatkan infertility. Karbon disulfide dan pestisida chlordecone (kepone), ethylene dibromide (EDB), dan dibromochloropropane (DBCP) adalah contoh bahan kimia diketahui dapat mengganggu kesehatan reproduksi laki-laki.
Reproductive Toxicants
Exposure to chemical substances can cause adverse effects on the male and female reproductive systems. Reproductive toxicity may be expressed as alterations in sexual behavior, decreases in fertility, or loss of the fetus during pregnancy. A reproductive toxicant may interfere with the sexual functioning or reproductive ability of exposed individuals from puberty throughout adulthood. Toxicants that target the female reproductive system can cause a wide variety of adverse effects. Changes in sexual behavior, onset of puberty, cyclicity, fertility, gestation time, pregnancy outcome, and lactation as well as premature menopause are among the potential manifestations of female reproductive toxicity: all can disrupt a woman’s ability to successfully reproduce. Exposure to lead, for example, can result in menstrual disorders and infertility. The toxicants carbon disulfide, mercury, and polychlorinated biphenyls (PBCs) have been shown to cause irregularities in the menstrual cycle. Toxicants that target the male reproductive system can affect sperm count or shape, alter sexual behavior, and/or increase infertility. Carbon disulfide and the pesticides chlordecone (kepone), ethylene dibromide (EDB), and dibromochloropropane (DBCP) are examples of chemicals known to disrupt male reproductive health.
Respiratory Toxicants
Exposure to chemical substances can cause adverse effects on the respiratory system, which consists of the nasal passages, pharynx, trachea, bronchi, and lungs. Respiratory toxicity can include a variety of acute and chronic pulmonary conditions, including local irritation, bronchitis, pulmonary edema, emphysema, and cancer. It is well known that exposure to environmental and industrial chemicals can impair respiratory function. Ground-level ozone, the main component in smog, causes breathing problems, aggravates asthma, and increases the severity and incidence of respiratory infections. Acute exposure to respiratory toxicants can trigger effects ranging from mild irritation to death by asphyxiation. Prolonged exposure to respiratory toxicants can cause structural damage to the lungs, resulting in chronic diseases such as pulmonary fibrosis, emphysema, and cancer. Pulmonary fibrosis is a serious lung disease in which airways become restricted or inflamed, leading to difficulty in breathing. It can be caused by exposure to coal dust, aluminum, beryllium, and carbides of tungsten. Emphysema, a degenerative and potentially fatal disease, is characterized by the inability of the lungs to fully expand and contract. The most common cause of emphysema is heavy cigarette smoking, but the disease can also be induced by exposure to aluminum, cadmium oxide, ozone, and nitrogen oxides. In addition, several toxicants are known to cause respiratory cancer. Examples of well-established human lung carcinogens are cigarette smoke, asbestos, arsenic, and nickel.
Respiratory Toxicants
Terpapar zat kimia Adverse dapat menimbulkan efek pada sistem pernafasan, yang terdiri dari nasal passages, tekak, batang, bronchi, dan paru-paru. Respiratory racun dapat mencakup berbagai akut dan kronis pulmonary kondisi lokal termasuk iritasi, bronkitis, pulmonary busung, emphysema, dan kanker. Hal ini dikenal yang terpapar lingkungan dan industri kimia dapat merusak fungsi pernafasan. Ground level ozon, komponen utama dalam asbut, bernapas menyebabkan masalah, aggravates asma, dan meningkatkan kekejaman dan insiden infeksi pernafasan. Pernafasan akut terpapar toxicants dapat memicu efek mulai dari iritasi ringan sampai mati oleh asphyxiation. Lama terpapar pernafasan toxicants struktural dapat menyebabkan kerusakan pada paru-paru, yang mengakibatkan penyakit kronis seperti pulmonary fibros, emphysema, dan kanker. Pulmonary fibros adalah penyakit paru-paru serius dalam saluran udara menjadi yang dibatasi atau inflamed, yang menyebabkan kesulitan bernapas. Hal ini dapat disebabkan oleh terpapar debu batu bara, aluminium, berili, dan dari tungsten carbides. Emphysema, yang bersifat kemunduran dan berpotensi penyakit fatal, yang dicirikan oleh ketidakmampuan paru-paru untuk memperluas dan kontrak. Yang paling umum yang menyebabkan emphysema berat rokok merokok, tetapi penyakit ini juga dapat dipaksa oleh eksposur ke aluminium, kadmium oksida, ozon, dan nitrogen oxides. Selain itu, beberapa toxicants diketahui menyebabkan kanker pernafasan. Contoh mapan carcinogens manusia paru-paru adalah asap rokok, asbes, Arsenic, dan nikel.
Skin or Sense Organ Toxicants
Exposure to chemical substances can cause adverse effects on skin or the sense organs (Skin or Sense Organ Toxicity). The sense of smell is impaired by exposure to cadmium and nickel. Hearing loss occurs after occupational exposure to lead. Exposure to gases like ammonia, chlorine, and formaldehyde causes eye irritation; organic solvents can damage vision. Contact with toxic agents can also cause acute and chronic skin diseases, including dermatitis and photosensitization. Chloracne is a severe and unusual form of acne that can be triggered by exposure to certain halogenated aromatic compounds, such as polychlorinated dibenzo-furans and dioxins.
Kulit atau Sense Organ Toxicants
Terpapar zat kimia dapat menyebabkan efek pada kulit Adverse atau arti organ (Kulit atau Sense Organ racun). Arti bau yang dilemahkan oleh eksposur ke kadmium dan nikel. Kehilangan pendengaran terjadi setelah pekerjaan eksposur untuk memimpin. Terpapar seperti gas amonia, klorin, dan formaldehida menyebabkan iritasi mata; larutan organik bisa merusak visi. Kontak dengan racun agen juga dapat menyebabkan kulit akut dan penyakit kronis, termasuk infeksi kulit dan photosensitization. Chloracne adalah berat dan tidak biasa bentuk acne yang dapat dipicu oleh terpapar tertentu halogenated aromatik compounds, seperti polychlorinated dibenzo-furans dan dioxins.
Human Health Rankings
Some ranking systems are based only on a measure of chemical toxicity, and do not take into account differences between chemicals that affect their persistence in the environment or the likelihood that humans or other organisms will be exposed to that substance.
Toxicity-based scores focus on a measure of inherent hazard (the potency of a chemical in causing adverse effects), without any consideration of factors that may modify the likelihood that a chemical's toxicity potential will be expressed. Chemicals of similar toxicity are scored the same, even if one is rapidly degraded in the environment and has little likelihood of human exposure, while another persists and bioconcentrates in the food chain with a high likelihood of human exposure.
Ranking systems vary in the number of toxicity measures they consider. The Toxicity Weights (RSEI) developed by US EPA for its current human health Risk-Screening Environmental Indicators are based on a chemical's chronic risk assessment values: reference doses or cancer potency values are used to rank chemicals. In contrast, the UTN Human Health Effects Score (and the UTN Ecological Effects Score) are based on indicators of both acute and chronic toxicity.
WHY RANK CHEMICALS BASED ON TOXICITY ONLY?
Minimizing the inherent toxicity of chemicals used in industrial processes and consumer products is an important goal of pollution prevention programs. In many situations early in the design of processes or products, it is difficult to predict possible patterns of release or exposure, so it is a sensible precaution to avoid chemicals with high inherent toxicity when lower toxicity substitutes are available.
Kebisaan hanya
Beberapa sistem peringkat yang hanya didasarkan pada ukuran dari racun kimia, dan tidak mempertimbangkan perbedaan antara bahan kimia yang mempengaruhi kegigihan mereka di lingkungan atau kemungkinan bahwa manusia atau organisme lainnya akan terkena yang substansi.
Kebisaan berbasis nilai fokus pada ukuran inheren bahaya (potensi yang menyebabkan kimia dalam Adverse efek), tanpa mempertimbangkan faktor-faktor yang dapat mengubah kemungkinan dari racun kimia yang potensial akan dinyatakan. Bahan kimia yang mirip racun adalah angka yang sama, meskipun ada yang cepat diturunkan di lingkungan dan memiliki sedikit kemungkinan manusia terekspos, sedangkan yang lain dan berlanjut bioconcentrates dalam rantai makanan yang tinggi dengan kemungkinan manusia eksposur.
Sistem peringkat yang berbeda dalam jumlah racun mempertimbangkan tindakan mereka. Racun yang weights (RSEI) yang dikembangkan oleh US EPA bagi kesehatan manusia sekarang-Skrining Risiko Lingkungan Indikator didasarkan pada kimia dari risiko nilai kronis: dosis referensi atau kanker potensi nilai-nilai yang digunakan untuk menentukan peringkat kimia. Sebaliknya, UTN Manusia Kesehatan Efek Skor (dan ekologi UTN Efek Skor) berbasis indikator kedua racun akut dan kronis.
MENGAPA RANK CHEMICALS BERDASARKAN kebisaan ONLY?
Meminimalkan melekat racun bahan kimia yang digunakan dalam proses industri dan konsumen produk-produk yang penting adalah tujuan dari program pencegahan polusi. Dalam banyak situasi di awal desain produk atau proses, sulit untuk meramalkan kemungkinan pola rilis atau eksposur, sehingga masuk akal adalah tindakan pencegahan untuk menghindari bahan kimia dengan racun tinggi inheren rendah bila racun substitutes tersedia.
Ingestion Toxicity Weight (RSEI)
Chemical: VINYL CHLORIDE
CAS Number: 75-01-4
U.S. EPA has developed a system that ranks chemicals based on their chronic toxicity to human health as part of its Risk-Screening Environmental Indicators (RSEI) project, which is used to evaluate the potential health impacts of chemical releases reported to the Toxics Release Inventory (TRI). The RSEI system assigns a toxicity weight to a chemical depending on where its risk assessment value falls relative to other chemicals with risk assessment values for cancer and noncancer health effects. Separate toxicity weights are assigned for ingestion and inhalation exposures.
WHAT DO THE SCORES MEAN?
EPA's toxicity weights indicate how a chemical compares with others in terms of its capacity to cause chronic human health effects (either cancer or noncancer effects). The graphic shows where a chemical's toxicity weight falls relative to all chemicals that have been ranked using the RSEI system, and indicates whether a chemical is more or less toxic than most chemicals. Chemicals that score at the far right end of the scale are significantly more hazardous (in the worst 5% according to this scoring system).
Scorecard places all chemicals scored by a system into "bins" defined by percentiles (e.g., a chemical's score is in the least toxic 25% of chemicals scored by a system). The graphic illustrates which bin a chemical falls in according to each scoring system in Scorecard. Looking across these different systems, it is possible to identify chemicals that consistently score as high or low hazards, as well as chemicals that score high on some measures (such as human health hazards) but low on others (such as ecological hazards).
STRENGTHS AND WEAKNESSES OF THIS TYPE OF SCORING SYSTEM
Chronic exposure human health toxicity weights are based only on toxicity considerations, and have important limitations because they do not consider variations in exposure potential across chemicals. (The complete RSEI system considers exposure by generating site-specific dose estimates for facilities that report to TRI. Scorecard uses this facility-level exposure data to conduct screening-level risk assessments in its reports on chemical releases from manufacturing facilities). EPA's chronic exposure human health toxicity weights also do not take acute toxicity into account.
EPA's RSEI system scores chemical health hazards by route of exposure. The higher of a chemical's cancer and noncancer toxicity weights is selected as the final score for a specific exposure route. The RSEI system does not sort carcinogens by their relative potency in causing cancer, nor does it sort non-carcinogens by their relative ability to cause other adverse health effects. RSEI scores integrate cancer and noncancer health risk concerns to yield separate scores for ingestion and inhalation exposures (although the model can be run to produce cancer risk indicators only).
INGESTION TOXICITY WEIGHT (RSEI) FOR VINYL CHLORIDE
Ingestion Toxicity Weight (RSEI) = 3,000
TECHNICAL DETAILS ON HOW SCORES ARE DERIVED
The RSEI system assigns chronic exposure human health toxicity weights based on a chemical's EPA risk assessment value. A chemical's cancer and noncancer risk assessment values are compared to values for other TRI chemicals and assigned an endpoint-specific weighting factor between 1 to 1,000,000 depending on where the substance falls on the potency spectrum (adjustments for weight of evidence concerns regarding hazard identification are also sometimes made). The highest endpoint-specific weight determines that chemical's chronic exposure human health toxicity weight. Separate toxicity weights are assigned to ingestion and inhalation risk assessment values.
The RSEI system is based on the conventional scientific practice of characterizing the relative toxicity of chemicals by comparing the type and extent of adverse effects associated with a unit dose (such as one milligram of a chemical per kilogram of bodyweight). A chemical is inherently a greater hazard to human health if it causes a higher incidence of adverse effects or more serious adverse effects per unit dose. Regulatory agencies have developed separate measures of chemical toxicity for carcinogens (called potency estimates, or slope factors) and noncarcinogens (called reference doses). Cancer potency estimates and noncancer reference doses are specific to one route of exposure (e.g., inhalation reference concentrations for air exposures and ingestion reference doses for oral exposures to water or food).
Scorecard reports the chronic exposure human health toxicity weights assigned to chemicals by the U.S. Environmental Protection Agency.
REFERENCE
RSEI:
http://www.epa.gov/opptintr/rsei/index.html
Methodology described in Chapter 1: Introduction to EPAs Risk-Screening Environmental Indicators of the RSEI User's Manual. Values from Technical Appendix A - Available Toxicity Data for TRI Chemicals. (Appendix A last updated February 2002).
Proses menelan racun Berat (RSEI)
Kimia: Vinyl chloride
CAS Number: 75-01-4
US EPA telah mengembangkan sistem peringkat yang berdasarkan kimia kronis kebisaan untuk kesehatan manusia sebagai bagian dari Risiko-Skrining Lingkungan Indikator (RSEI) proyek, yang digunakan untuk mengevaluasi potensi dampak kesehatan kimia rilis dilaporkan kepada Toxics Release Inventory ( TRI). RSEI sistem yang memberikan racun berat ke kimia tergantung pada tempat yang risiko nilai relatif jatuh ke kimia lainnya dengan nilai risiko kanker dan efek noncancer kesehatan. Terpisah kebisaan weights ditugaskan untuk proses menelan dan pernafasan eksposur.
WHAT DO THE Skor MEAN?
EPA bobot dari racun kimia menunjukkan bagaimana membandingkannya dengan yang lain dalam hal kapasitasnya untuk menimbulkan efek kronis kesehatan manusia (baik kanker atau efek noncancer). Grafik menunjukkan, di mana dari racun kimia berat jatuh relatif terhadap semua bahan kimia yang telah menggunakan peringkat RSEI sistem, dan menunjukkan apakah suatu bahan kimia yang lebih kurang daripada kebanyakan bahan kimia beracun. Bahan kimia yang skor paling kanan pada akhir skala yang signifikan lebih berbahaya (terburuk dalam 5% sesuai dengan sistem ini).
Kartu catatan angka tempat semua bahan kimia dinilai oleh sistem menjadi "bins" ditetapkan oleh percentiles (misalnya, sebuah kimia dari skor yang paling beracun di 25% dari bahan-bahan kimia yang dinilai oleh sistem). Grafik yang menggambarkan bin kimia yang berada di masing-masing sesuai dengan sistem di kartu catatan angka. Cari di berbagai sistem ini, sangat mungkin untuk mengidentifikasi bahan kimia yang secara konsisten skor sebagai bahaya rendah atau tinggi, serta bahan kimia yang skor tinggi pada beberapa tindakan (seperti kesehatan manusia), tetapi rendah pada orang lain (seperti ekologi bahaya).
Kekuatan dan kelemahan dari INI JENIS sistem
Kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan bobot hanya didasarkan pada pertimbangan racun, dan memiliki keterbatasan penting karena tidak mempertimbangkan potensi variasi eksposur di kimia. (Lengkap RSEI sistem mempertimbangkan eksposur oleh membuat situs khusus dosis perkiraan untuk fasilitas yang lapor ke TRI. Kartu catatan angka menggunakan fasilitas ini tingkat eksposur data untuk melakukan pemutaran film-tingkat penilaian risiko dalam laporan kimia rilis dari fasilitas manufaktur). EPA dari kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan weights juga tidak mengambil racun akut ini.
EPA's RSEI sistem nilai kimia kesehatan oleh rute yang terekspos. Semakin tinggi dari kimia dari kanker dan noncancer racun weights dipilih sebagai skor akhir untuk eksposur rute tertentu. RSEI sistem yang tidak mengurutkan carcinogens oleh mereka relatif potensi dalam menyebabkan kanker, atau tidak mengurutkan non-carcinogens oleh mereka relatif kemampuan untuk menimbulkan efek kesehatan lainnya Adverse. RSEI skor mengintegrasikan kanker dan kesehatan noncancer risiko kekhawatiran untuk menghasilkan nilai terpisah untuk proses menelan dan pernafasan eksposur (walaupun model dapat dijalankan untuk memproduksi hanya indikator risiko kanker).
Proses menelan racun Berat (RSEI) UNTUK Vinyl chloride
Proses menelan racun Berat (RSEI) = 3000
TECHNICAL DETAILS DENGAN CARA Skor berasal
RSEI sistem yang memberikan kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan bobot berdasarkan kimia dari EPA risiko nilai. J kimia dari kanker dan noncancer risiko nilai dibandingkan dengan nilai lainnya TRI dan bahan kimia yang ditugaskan khusus endpoint bobot faktor antara 1 sampai 1.000.000 tergantung di mana substansi jatuh pada potensi spektrum (penyesuaian untuk berat bukti keprihatinan mengenai identifikasi bahaya juga kadang-kadang dibuat). Tertinggi endpoint spesifik menentukan berat yang kronis kimia dari eksposur kesehatan manusia kebisaan berat. Terpisah kebisaan weights ditugaskan untuk proses menelan dan pernafasan risiko nilai.
RSEI sistem yang didasarkan pada praktik konvensional ilmiah yang relatif characterizing racun bahan kimia oleh membandingkan jenis dan cakupan Adverse efek yang terkait dengan unit dosis (seperti salah satu dari kimia miligram per kg bodyweight). J inherently kimia adalah bahaya yang lebih besar untuk kesehatan manusia jika penyebab insiden yang lebih tinggi atau lebih Adverse efek serius Adverse efek dosis per unit. Peraturan lembaga telah mengembangkan langkah-langkah terpisah dari racun kimia untuk carcinogens (disebut potensi perkiraan, atau lereng faktor) dan noncarcinogens (disebut referensi dosis). Kanker perkiraan potensi dan referensi noncancer dosis yang khusus untuk satu rute dari eksposur (misalnya inhalasi referensi untuk konsentrasi udara eksposur dan proses menelan referensi dosis untuk lisan eksposur terhadap air atau makanan).
Kartu catatan angka laporan yang kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan bobot yang diberikan untuk bahan-bahan kimia oleh US Environmental Protection Agency.
REFERENCE
RSEI:
http://www.epa.gov/opptintr/rsei/index.html
Metodologi yang dijelaskan dalam Bab 1: Pengantar EPAs Risiko-Skrining Lingkungan Indikator dari RSEI Pengguna Manual. Nilai dari Teknis Lampiran A - Tersedia Data untuk kebisaan TRI Chemicals. (Lampiran A terakhir Februari 2002).
Inhalasi kebisaan Berat (RSEI)
Kimia: Vinyl chloride
CAS Number: 75-01-4
US EPA telah mengembangkan sistem peringkat yang berdasarkan kimia kronis kebisaan untuk kesehatan manusia sebagai bagian dari Risiko-Skrining Lingkungan Indikator (RSEI) proyek, yang digunakan untuk mengevaluasi potensi dampak kesehatan kimia rilis dilaporkan kepada Toxics Release Inventory ( TRI). RSEI sistem yang memberikan racun berat ke kimia tergantung pada tempat yang risiko nilai relatif jatuh ke kimia lainnya dengan nilai risiko kanker dan efek noncancer kesehatan. Terpisah kebisaan weights ditugaskan untuk proses menelan dan pernafasan eksposur.
WHAT DO THE Skor MEAN?
EPA bobot dari racun kimia menunjukkan bagaimana membandingkannya dengan yang lain dalam hal kapasitasnya untuk menimbulkan efek kronis kesehatan manusia (baik kanker atau efek noncancer). Grafik menunjukkan, di mana dari racun kimia berat jatuh relatif terhadap semua bahan kimia yang telah menggunakan peringkat RSEI sistem, dan menunjukkan apakah suatu bahan kimia yang lebih kurang daripada kebanyakan bahan kimia beracun. Bahan kimia yang skor paling kanan pada akhir skala yang signifikan lebih berbahaya (terburuk dalam 5% sesuai dengan sistem ini).
Kartu catatan angka tempat semua bahan kimia dinilai oleh sistem menjadi "bins" ditetapkan oleh percentiles (misalnya, sebuah kimia dari skor yang paling beracun di 25% dari bahan-bahan kimia yang dinilai oleh sistem). Grafik yang menggambarkan bin kimia yang berada di masing-masing sesuai dengan sistem di kartu catatan angka. Cari di berbagai sistem ini, sangat mungkin untuk mengidentifikasi bahan kimia yang secara konsisten skor sebagai bahaya rendah atau tinggi, serta bahan kimia yang skor tinggi pada beberapa tindakan (seperti kesehatan manusia), tetapi rendah pada orang lain (seperti ekologi bahaya).
Kekuatan dan kelemahan dari INI JENIS sistem
Kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan bobot hanya didasarkan pada pertimbangan racun, dan memiliki keterbatasan penting karena tidak mempertimbangkan potensi variasi eksposur di kimia. (Lengkap RSEI sistem mempertimbangkan eksposur oleh membuat situs khusus dosis perkiraan untuk fasilitas yang lapor ke TRI. Kartu catatan angka menggunakan fasilitas ini tingkat eksposur data untuk melakukan pemutaran film-tingkat penilaian risiko dalam laporan kimia rilis dari fasilitas manufaktur). EPA dari kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan weights juga tidak mengambil racun akut ini.
EPA's RSEI sistem nilai kimia kesehatan oleh rute yang terekspos. Semakin tinggi dari kimia dari kanker dan noncancer racun weights dipilih sebagai skor akhir untuk eksposur rute tertentu. RSEI sistem yang tidak mengurutkan carcinogens oleh mereka relatif potensi dalam menyebabkan kanker, atau tidak mengurutkan non-carcinogens oleh mereka relatif kemampuan untuk menimbulkan efek kesehatan lainnya Adverse. RSEI skor mengintegrasikan kanker dan kesehatan noncancer risiko kekhawatiran untuk menghasilkan nilai terpisah untuk proses menelan dan pernafasan eksposur (walaupun model dapat dijalankan untuk memproduksi hanya indikator risiko kanker).
Inhalasi kebisaan Berat (RSEI) UNTUK Vinyl chloride
Inhalasi kebisaan Berat (RSEI) = 18
TECHNICAL DETAILS DENGAN CARA Skor berasal
RSEI sistem yang memberikan kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan bobot berdasarkan kimia dari EPA risiko nilai. J kimia dari kanker dan noncancer risiko nilai dibandingkan dengan nilai lainnya TRI dan bahan kimia yang ditugaskan khusus endpoint bobot faktor antara 1 sampai 1.000.000 tergantung di mana substansi jatuh pada potensi spektrum (penyesuaian untuk berat bukti keprihatinan mengenai identifikasi bahaya juga kadang-kadang dibuat). Tertinggi endpoint spesifik menentukan berat yang kronis kimia dari eksposur kesehatan manusia kebisaan berat. Terpisah kebisaan weights ditugaskan untuk proses menelan dan pernafasan risiko nilai.
RSEI sistem yang didasarkan pada praktik konvensional ilmiah yang relatif characterizing racun bahan kimia oleh membandingkan jenis dan cakupan Adverse efek yang terkait dengan unit dosis (seperti salah satu dari kimia miligram per kg bodyweight). J inherently kimia adalah bahaya yang lebih besar untuk kesehatan manusia jika penyebab insiden yang lebih tinggi atau lebih Adverse efek serius Adverse efek dosis per unit. Peraturan lembaga telah mengembangkan langkah-langkah terpisah dari racun kimia untuk carcinogens (disebut potensi perkiraan, atau lereng faktor) dan noncarcinogens (disebut referensi dosis). Kanker perkiraan potensi dan referensi noncancer dosis yang khusus untuk satu rute dari eksposur (misalnya inhalasi referensi untuk konsentrasi udara eksposur dan proses menelan referensi dosis untuk lisan eksposur terhadap air atau makanan).
Kartu catatan angka laporan yang kronis eksposur kesehatan manusia kebisaan bobot yang diberikan untuk bahan-bahan kimia oleh US Environmental Protection Agency.
REFERENCE
RSEI:
http://www.epa.gov/opptintr/rsei/index.html
Metodologi yang dijelaskan dalam Bab 1: Pengantar EPAs Risiko-Skrining Lingkungan Indikator dari RSEI Pengguna Manual. Nilai dari Teknis Lampiran A - Tersedia Data untuk kebisaan TRI Chemicals. (Lampiran A terakhir Februari 2002)
Inhalation Toxicity Weight (RSEI)
Chemical: VINYL CHLORIDE
CAS Number: 75-01-4
U.S. EPA has developed a system that ranks chemicals based on their chronic toxicity to human health as part of its Risk-Screening Environmental Indicators (RSEI) project, which is used to evaluate the potential health impacts of chemical releases reported to the Toxics Release Inventory (TRI). The RSEI system assigns a toxicity weight to a chemical depending on where its risk assessment value falls relative to other chemicals with risk assessment values for cancer and noncancer health effects. Separate toxicity weights are assigned for ingestion and inhalation exposures.
WHAT DO THE SCORES MEAN?
EPA's toxicity weights indicate how a chemical compares with others in terms of its capacity to cause chronic human health effects (either cancer or noncancer effects). The graphic shows where a chemical's toxicity weight falls relative to all chemicals that have been ranked using the RSEI system, and indicates whether a chemical is more or less toxic than most chemicals. Chemicals that score at the far right end of the scale are significantly more hazardous (in the worst 5% according to this scoring system).
Scorecard places all chemicals scored by a system into "bins" defined by percentiles (e.g., a chemical's score is in the least toxic 25% of chemicals scored by a system). The graphic illustrates which bin a chemical falls in according to each scoring system in Scorecard. Looking across these different systems, it is possible to identify chemicals that consistently score as high or low hazards, as well as chemicals that score high on some measures (such as human health hazards) but low on others (such as ecological hazards).
STRENGTHS AND WEAKNESSES OF THIS TYPE OF SCORING SYSTEM
Chronic exposure human health toxicity weights are based only on toxicity considerations, and have important limitations because they do not consider variations in exposure potential across chemicals. (The complete RSEI system considers exposure by generating site-specific dose estimates for facilities that report to TRI. Scorecard uses this facility-level exposure data to conduct screening-level risk assessments in its reports on chemical releases from manufacturing facilities). EPA's chronic exposure human health toxicity weights also do not take acute toxicity into account.
EPA's RSEI system scores chemical health hazards by route of exposure. The higher of a chemical's cancer and noncancer toxicity weights is selected as the final score for a specific exposure route. The RSEI system does not sort carcinogens by their relative potency in causing cancer, nor does it sort non-carcinogens by their relative ability to cause other adverse health effects. RSEI scores integrate cancer and noncancer health risk concerns to yield separate scores for ingestion and inhalation exposures (although the model can be run to produce cancer risk indicators only).
INHALATION TOXICITY WEIGHT (RSEI) FOR VINYL CHLORIDE
Inhalation Toxicity Weight (RSEI) = 18
TECHNICAL DETAILS ON HOW SCORES ARE DERIVED
The RSEI system assigns chronic exposure human health toxicity weights based on a chemical's EPA risk assessment value. A chemical's cancer and noncancer risk assessment values are compared to values for other TRI chemicals and assigned an endpoint-specific weighting factor between 1 to 1,000,000 depending on where the substance falls on the potency spectrum (adjustments for weight of evidence concerns regarding hazard identification are also sometimes made). The highest endpoint-specific weight determines that chemical's chronic exposure human health toxicity weight. Separate toxicity weights are assigned to ingestion and inhalation risk assessment values.
The RSEI system is based on the conventional scientific practice of characterizing the relative toxicity of chemicals by comparing the type and extent of adverse effects associated with a unit dose (such as one milligram of a chemical per kilogram of bodyweight). A chemical is inherently a greater hazard to human health if it causes a higher incidence of adverse effects or more serious adverse effects per unit dose. Regulatory agencies have developed separate measures of chemical toxicity for carcinogens (called potency estimates, or slope factors) and noncarcinogens (called reference doses). Cancer potency estimates and noncancer reference doses are specific to one route of exposure (e.g., inhalation reference concentrations for air exposures and ingestion reference doses for oral exposures to water or food).
Scorecard reports the chronic exposure human health toxicity weights assigned to chemicals by the U.S. Environmental Protection Agency.
REFERENCE
RSEI:
http://www.epa.gov/opptintr/rsei/index.html
Methodology described in Chapter 1: Introduction to EPAs Risk-Screening Environmental Indicators of the RSEI User's Manual. Values from Technical Appendix A - Available Toxicity Data for TRI Chemicals. (Appendix A last updated February 2002).
Human Health Effects Score (UTN)
| Chemical: | |
| CAS Number: | 75-01-4 |
The University of Tennessee's Center for Clean Products and Clean Technologies has developed a hazard evaluation system for TRI chemicals that produces separate rankings for ecological effects and human health effects, as well as a total hazard score that integrates information about a chemical's toxicity to humans and ecosystems with information about chemical characteristics that influence the likelihood of exposure to a substance.
WHAT DO THE SCORES MEAN?
UTN human health effects scores indicate how a chemical compares with others in terms of its capacity to harm human health. The graphic shows where a compound's hazard score falls relative to all chemicals that have been ranked using this system, indicating whether it is more or less hazardous than most chemicals. Chemicals that score at the far right end of the scale are significantly more hazardous (in the worst 10% of all chemicals according to this scoring system).
All chemicals scored by a system have been placed in "bins" defined by percentiles (e.g., a chemical's score is in the least toxic 25% of chemicals scored by a system). The graphic illustrates which bin a chemical falls in according to each scoring system in Scorecard. Looking across these different systems, it is possible to identify chemicals that consistently score as high or low hazards, as well as chemicals that score high on some measures (such as human health hazards) but low on others (such as ecological hazards).
STRENGTHS AND WEAKNESSES OF THIS TYPE OF SCORING SYSTEM?
UTN human health scores are based only on toxicity considerations, and have important limitations because they do not consider variations in exposure potential across chemicals. However, the UTN system is an improvement over most "toxicity only" systems because it considers a variety of health endpoints rather than just one. For example, UTN human health effect scores are based on a chemical's acute toxicity, chronic toxicity and indications that a chemical can cause multiple adverse health effects. In contrast, TRI toxicity weights do not take acute toxicity into account, and are based on whatever single toxicity concern underlies a regulatory risk assessment value for a chemical.
HUMAN HEALTH EFFECTS SCORE (UTN) FOR VINYL CHLORIDE
Human Health Effects Score (UTN) = 15
TECHNICAL DETAILS ON HOW SCORES ARE DERIVED
The UTN system assigns hazard scores between 0 and 100 based on the following algorithm:
Human Health Effects = HVoral LD50 + HVinhalationLC50 + HVcarcinogenicity + HVother
HVx = Hazard Value for endpoint x.
Four endpoints are used as indicators of human health effects: two measures of acute toxicity to mammals (LD50 is the dose that kills 50% of organisms via ingestion; LC50 is the concentration that kills 50% of organisms via inhalation) and two measures of chronic toxicity (a carcinogenicity score based on EPA/IARC weight of evidence schemes and a multiple endpoint score based on whether a chemical possesses evidence of mutagenicity, developmental effects, reproductive effects, neurotoxicity, and/or other chronic effects.)
Several policy choices influence the rankings that result from use of this algorithm. First, it is possible to give equal or different weights to hazard values for the various endpoints within an effect category (e.g., to give double weight to compounds that exhibit carcinogenicity). Second, some method of assigning hazard values to parameters that lack data is required (e.g., to treat the absence of data as indicating the absence of hazard, or to penalize data gaps). UTN has developed several alternative chemical rankings based on different versions of these policy choices.
EDF has selected the simplest approach for incorporating UTN scores into the Scorecard: equal weights are assigned to endpoints, and chemicals are assigned a default hazard value of zero when required data are missing. EDF was unable to extend the UTN system to additional chemicals because the Scorecard lacks some of data elements that are required by this system.
REFERENCE UTN:
http://eerc.ra.utk.edu/ccpct/publications.html
Kesehatan manusia Efek Skor (UTN)
Kimia: Vinyl chloride
CAS Number: 75-01-4
University of Tennessee Bersih dari Pusat Produk Bersih dan Teknologi telah mengembangkan sistem evaluasi bahaya untuk bahan kimia yang memproduksi TRI terpisah peringkat untuk efek ekologis dan efek kesehatan manusia, serta bahaya total skor yang terintegrasi informasi tentang kimia dari racun untuk manusia dan ekosistem dengan informasi tentang karakteristik kimia yang mempengaruhi kemungkinan eksposur ke substansi.
WHAT DO THE Skor MEAN?
UTN kesehatan manusia efek skor menunjukkan bagaimana kimia membandingkannya dengan yang lain dalam hal kapasitasnya untuk membahayakan kesehatan manusia. Grafik menunjukkan, di mana gabungan dari bahaya jatuh skor tersebut relatif terhadap semua bahan kimia yang telah menggunakan sistem peringkat, menunjukkan apakah itu lebih atau kurang dari sebagian besar bahan kimia berbahaya. Bahan kimia yang skor paling kanan pada akhir skala yang signifikan lebih berbahaya (terburuk dalam 10% dari semua bahan kimia ini sesuai dengan sistem).
Semua bahan kimia dinilai oleh sistem yang telah ditempatkan pada "bins" ditetapkan oleh percentiles (misalnya, sebuah kimia dari skor yang paling beracun di 25% dari bahan-bahan kimia yang dinilai oleh sistem). Grafik yang menggambarkan bin kimia yang berada di masing-masing sesuai dengan sistem di kartu catatan angka. Cari di berbagai sistem ini, sangat mungkin untuk mengidentifikasi bahan kimia yang secara konsisten skor sebagai bahaya rendah atau tinggi, serta bahan kimia yang skor tinggi pada beberapa tindakan (seperti kesehatan manusia), tetapi rendah pada orang lain (seperti ekologi bahaya).
Kekuatan dan kelemahan dari INI JENIS sistem?
Skor UTN kesehatan manusia hanya didasarkan pada pertimbangan racun, dan memiliki keterbatasan penting karena tidak mempertimbangkan potensi variasi eksposur di kimia. Namun, sistem UTN merupakan perbaikan atas paling "kebisaan hanya" karena sistem mempertimbangkan berbagai kesehatan endpoints bukan hanya satu. Misalnya, kesehatan manusia UTN efek nilai didasarkan pada kimia dari racun akut, kronis dan indikasi bahwa racun kimia yang dapat menyebabkan beberapa efek Adverse kesehatan. Sebaliknya, bobot TRI kebisaan tidak mengambil racun akut ke rekening, dan didasarkan pada keprihatinan apapun satu kebisaan underlies sebuah peraturan risiko nilai untuk kimia.
Skor EFEK KESEHATAN MANUSIA (UTN) UNTUK Vinyl chloride
Kesehatan manusia Efek Skor (UTN) = 15
TECHNICAL DETAILS DENGAN CARA Skor berasal
UTN sistem yang memberikan bahaya skor antara 0 dan 100 didasarkan pada algoritma berikut:
Kesehatan manusia Efek HVoral LD50 = HVinhalationLC50 + + HVcarcinogenicity + HVother
Bahaya HVx = Nilai untuk endpoint x.
Empat endpoints digunakan sebagai indikator kesehatan manusia efek: dua tindakan dari kebisaan untuk mamalia akut (LD50 adalah dosis yang membunuh 50% organisme melalui proses menelan; LC50 adalah konsentrasi yang membunuh 50% organisme melalui inhalasi) dan dua langkah-langkah yang kronis racun (yang carcinogenicity skor berdasarkan EPA / IARC berat bukti skema dan beberapa endpoint skor berdasarkan apakah kimia memiliki bukti mutagenicity, pembangunan efek, efek reproduksi, neurotoxicity, dan / atau efek kronis lainnya.)
Beberapa pilihan kebijakan yang mempengaruhi peringkat hasil dari penggunaan algoritma ini. Pertama, adalah mungkin untuk memberikan bobot yang sama atau berbeda untuk bahaya nilai untuk berbagai efek endpoints dalam kategori (misalnya, memberikan dua kali berat ke compounds bahwa pameran carcinogenicity). Kedua, beberapa metode bahaya menempatkan nilai ke parameter yang tidak memiliki data yang diperlukan (misalnya, untuk mengobati tidak adanya data yang menunjukkan tidak adanya bahaya, atau untuk memidanakan data gap). UTN telah mengembangkan beberapa alternatif kimia peringkat berdasarkan berbagai versi pilihan kebijakan ini.
EDF telah memilih pendekatan sederhana untuk memasukkan nilai ke dalam UTN kartu catatan angka: sama bobot ditugaskan ke endpoints, dan bahan kimia ditugaskan default bahaya nilai nol bila diperlukan data yang hilang. EDF tidak dapat memperpanjang UTN sistem tambahan kimia karena kartu catatan angka kekurangan beberapa elemen data yang diperlukan oleh sistem ini.
REFERENCE UTN:
http://eerc.ra.utk.edu/ccpct/publications.html
Sumber :
http://www.scorecard.org/chemical-profiles/hazard-indicators.tcl?edf_substance_id=75-01-4
Di Posting Oleh : Dorin Mutoif, Poltekkes Depkes Yogyakarta Jurusan Kesehatan lingkungan Occupational Health and Safety, University of Indonesia Munggu, Petanahan, Kebumen, Jawa Tengah
Langganan:
Postingan (Atom)
.jpg)
